医学研究提示，帕金森病的发生与黑质多巴胺能神经元变性死亡有关，但是究竟什么引起了这些神经元的变性死亡一直没能明确，可能与多种因素有关，包括遗传因素、环境因素、神经系统老化等。

遗传因素：

目前认为10%的患者有家族史，绝大多数患者为散发性。

环境因素：

环境中与嗜神经毒1--4-苯基1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）分子结构相似的工业或农业毒素，如某些杀虫剂、除草剂、鱼藤酮等可能是帕金森病的病因之一。

神经系统老化：

有资料显示，30岁之后，随着年龄增长，黑质多巴胺能神经元就开始呈现退行性变，但是并非所有都导致了帕金森，衰老是帕金森病发生的重要因素。

多因素交互作用：

除基因突变导致少数家族性帕金森病患者发病外，基因易感性可使患病的几率增加，但并不一定发病。

在环境因素、神经系统老化等因素的共同作用下，才会导致发病。

非运动症状

感觉障碍：早期可能出现嗅觉减退，疾病的中晚期伴有肢体麻木、疼痛。

睡眠障碍：夜间多梦，伴大声喊叫和肢体舞动。

自主神经功能障碍：可能伴有、多汗、排尿障碍、体位性低血压等。

精神障碍：约有50%的患者伴有抑郁，也常常伴有焦虑情绪。在疾病晚期，约15%~30%的患者出现认知障碍，甚至痴呆。多见的精神障碍是视觉出现幻觉，即幻视。

帕金森病的诊断主要依靠病史、临床症状及体征。根据隐袭起病、逐渐进展的特点，单侧受累进而发展至对侧，表现为静止性震颤和行动迟缓，排除非典型帕金森病样症状即可作出临床诊断。对左旋多巴制剂有效则更加支持诊断。常规血、脑脊液检查多无异常。头CT、MRI也无特征性改变。嗅觉检查多可发现PD患者存在嗅觉减退。以18F-多巴作为示踪剂行多巴摄取功能PET显像可显示多巴胺递质合成减少。以125I-β-CIT、99mTc-TRODAT-1作为示踪剂行多巴胺转运体（DAT）功能显像可显示DAT数量减少，在疾病早期甚至亚临床期即可显示降低，可支持诊断。但此项检查费用较贵，尚未常规开展。

以达到有效改善症状、提高生活质量和工作能力为目标，争取做到“能达到较满意的临床效果的低剂量维持”，力求减少的副作用和相关的并发症。